Soins

Le foie, une autre victime du diabète de type 2

Professeur Michel Pinget, Strasbourg

Printemps 2017 - Lettre n°22
#Patient #artère #foie #stéatose

Nous connaissons tous les risques que fait courir un diabète mal équilibré notamment pour le coeur, les artères, et les reins de celui qui en est atteint. Il est également prouvé qu’un bon contrôle du diabète permet de limiter ces risques, même de les éviter si les choses sont bien faites très tôt. Par contre, le foie ne fait pas partie de ces cibles classiques de l’hyperglycémie chronique, bien au contraire, il joue un rôle majeur dans la régulation des flux de glucose permettant la bonne régulation glycémique chez le sujet non diabétique.

Certes, le foie peut être détérioré par des toxiques (virus des hépatites B et C) ou des produits qu’il a pour charge d’éliminer. L’exemple le mieux connu est celui de l’alcool (substance naturellement épurée par le foie), mais dont la consommation excessive peut aboutir à une atteinte progressive du foie, laquelle passe par des étapes successives :

  1. la stéatose (dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques),
  2. la stéato-hépatite (apparition d’une inflammation chronique et d’un stress oxydatif),
  3. la cirrhose (transformation fibreuse définitive des cellules hépatiques),
  4. le cancer du foie.

Les mêmes lésions peuvent se produire en cas d’agression métabolique et en particulier d’accumulation massive dans le foie d’acides gras libres connus pour être hépato-toxiques. Les facteurs favorisant cette accumulation sont l’obésité et tout particulièrement l’excès de graisse abdominale, l’insulino-résistance, l’hypertriglycéridémie, mais aussi l’hyperglycémie chronique, toutes situations rencontrées dans le diabète de type 2 (DT2). Cette accumulation entraîne une stéato-hépatite non alcoolique (NASH = Non Alcoolic Steato-Hepatitis), qui peut elle aussi évoluer si elle n’est pas corrigée vers une fibrose, plus exceptionnellement vers un cancer.

Aujourd’hui le DT2 est la 3e cause d’atteinte hépatique grave, et notamment aux USA de transplantations hépatiques. Le diagnostic de NASH repose sur l’aspect échographique du foie et des anomalies biologiques, notamment une augmentation des transaminases (ASAT et surtout ALAT). Par contre, seule la ponction biopsie hépatique permet de mesurer le degré de fibrose, et donc d’estimer le risque évolutif vers la cirrhose.

Le traitement de cette atteinte hépatique sera d’autant plus efficace qu’elle s’adressera à un stade précoce de NASH, avec le moins possible de fibrose. Deux éléments sont essentiels, à savoir :

  1. la réduction pondérale qui doit être d’au moins 7 % du poids initial, idéalement de 10 %, dans le cadre de l’hygiène alimentaire recommandée pour tout diabétique de type 2 obèse ;
  2. l’équilibre glycémique.

Certains médicaments ont fait preuve d’une certaine efficacité dans la réduction du NASH, notamment la metformine, la pioglitazone (glitazone retirée du marché en France) et le liraglutide (analogue du GLP1), sans que l’on puisse encore proposer leur utilisation en pratique routinière. Aujourd’hui, la surveillance hépatique devient tout aussi importante chez le diabétique de type 2 obèse que celle du coeur, des artères et des reins et l’hépatologue doit être consulté en cas d’anomalies persistantes.

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