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Soins

Le sommeil est-il une fonction vitale ? Quels liens avec mon diabète? Quels effets? Et quels sont les effets de mon diabète sur le sommeil?

Dr Aldimachki Ghassan

Automne 2015 - Lettre n°16
#Diabète #Hypoglycémies #Sommeil #Troubles #Insomnies #Apnée du sommeil #Hypertension artérielle

Le sommeil représente plus d’un tiers de notre vie. Il est déterminant pour la croissance, la maturation cérébrale, le développement et la préservation de nos capacités cognitives. Il est essentiel pour l’ajustement de nombreuses sécrétions hormonales et pour le maintien de notre température interne. Le sommeil a ainsi des fonctions réparatrices et régénératrices. ll est également Important pour le fonctionnement normal du système immunitaire en relation avec le système endocrinien. On sait aujourd’hui que la réduction du temps de sommeil ou l’altération de sa qualité favorisent la prise de poids et le diabète.

Liens entre sommeil et diabète

Les troubles du sommeil peuvent avoir un effet sur le diabète, le surpoids et l’obésité. Les études montrent qu’un sommeil réduit provoque une dérégulation du métabolisme glucidique (baisse de 50% de l’action de l’insuline, baisse de 30% de la quantité d’insuline produite), terrain favorable à l’apparition du diabète ou à l’aggravation d’un diabète existant.

Pendant le sommeil, les cellules adipeuses sécrètent une hormone (la leptine) qui met en veille la sensation de faim. Le jour l’estomac, lui, secrète une autre hormone (la ghréline) qui facilite la prise alimentaire. La diminution du temps de sommeil poussent les personnes à manger plus, ce qui accroît le risque d’obésité et de diabète. Avoir une bonne nuit de sommeil est indispensable pour l’organisme. Une nuit régulière avec un sommeil ininterrompu permet ainsi au corps d’évacuer les toxines, de régénérer les cellules musculaires et nerveuses, d’optimiser notre capacité de mémorisation et d’apprentissage et enfin de réguler le métabolisme dont notamment la glycémie.

Effets du diabète sur le sommeil

Le diabète peut-être une cause d’altération du sommeil. Certaines insomnies sont en effet liées à des troubles de la régulation glycémique (notamment en cas d’hypoglycémies nocturnes, fréquentes chez les diabétiques de type 1). Les changements rapides de niveau de glucose pendant la nuit provoquent des réveils nocturnes, facteurs d’insomnie. L’hypoglycémie est un signal d’alarme car elle peut être responsable de troubles du sommeil chez les personnes atteintes de diabète. Les personnes diabétiques sont d’ailleurs plus gros consommateurs de somnifères. Certaines complications du diabète comme l’envie fréquente d’uriner (polyurie), les douleurs musculosquelettiques (qui obligent à se lever plusieurs fois dans la nuit) peuvent aussi être la cause d’insomnies. Le syndrome des jambes sans repos peut résulter de l’atteinte nerveuse (neuropathie) liée au diabète. La rétinopathie diabétique peut, quant à elle, gêner la vision de la lumière et pousser la personne diabétique à une sous-exposition avec un effet sur les rythmes circadiens hypnotiques.

Le manque de sommeil peut favoriser le diabète et l’aggraver. Il existe des preuves que la privation de sommeil peut conduire à l’état pré-diabétique. La réaction du corps au manque de sommeil peut ressembler à la résistance à l’insuline, un symptôme précurseur du diabète. Le rôle de l’insuline est d’aider le corps à utiliser le glucose en tant qu’énergie. Dans le cas de la résistance à l’insuline, les cellules ne parviennent pas à utiliser efficacement cette hormone, ce qui entraîne une glycémie élevée. Donc, un régime alimentaire équilibré, une pratique sportive régulière ainsi que des horaires de sommeil adaptés sont préconisés pour stabiliser le diabète.

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) représente avant tout un phénomène mécanique en rapport avec une succession d’obstructions intermittentes des voies aériennes supérieures (VAS) survenant au cours du sommeil, entrecoupées de reprises respiratoires plus ou moins brèves. Ces événements purement physiques s’expliquent par une collapsibilité accrue des parois pharyngées, secondaire à un grand nombre de facteurs, tels que :

  • une atteinte fonctionnelle des muscles dilatateurs des VAS,
  • une inflammation et des dépôts graisseux au sein des parois pharyngées,
  • une réduction de la sensibilité des VAS qui pourrait être d’origine neurogène.

Les complications cardio-vasculaires ont été les premières à être décrites, et, compte tenu des répercussions hémodynamiques observées au cours des apnées à type de poussées hypertensives (systémiques et pulmonaires), de réduction du débit cardiaque ou de troubles du rythme cardiaque, il est rapidement apparu que la mise en évidence d’une hypertension artérielle ou de manifestations coronariennes pouvait être directement liée à la présence de ces troubles respiratoires au cours du sommeil. Dans le SAOS, la succession de phénomènes d’hypoxie intermittente et de ré-oxygénation associés au stress oxydatif sont à l’origine d’un autre mécanisme intervenant dans la survenue des complications cardio-vasculaires : la dysfonction endothéliale, qui se traduit par une diminution de la vasodilatation endothélium-dépendante, indépendante de la présence d’une hypertension artérielle. La dysrégulation métabolique associée au SAOS est un mécanisme intermédiaire supplémentaire pour expliquer le développement des complications cardiovasculaires. Les études les plus récentes comportant une évaluation objective des événements respiratoires nocturnes sont en faveur d’une association entre SAOS et insulinorésistance. C’est ainsi qu’il a pu être mis en évidence une association significative entre hyper insulinémie, augmentation de la pression artérielle et index d’apnées hypopnées (IAH) élevé, indépendamment de l’index de masse corporelle, avec une augmentation des index d’insulinorésistance de 0,5% pour chaque apnée / hypopnée supplémentaire. C’est l’augmentation de la glycogénolyse, ainsi que de la néoglucogenèse hépatique, secondaire qui, en induisant une augmentation de la glycémie, permet d’expliquer l’installation d’un hyperinsulinisme réactionnel. De même, la présence d’une privation de sommeil permet d’expliquer en partie le développement d’une réduction de la sensibilité à l’insuline.

Le sommeil est une fonction vitale, jouant un rôle très important dans la régulation glycémique et dans la prévention des facteurs de risque cardiovasculaires. Le diabète est fréquent chez les patients avec SAHOS (≈30% dont 40% non diagnostiqués). Il existe un effet dose de la sévérité du SAHOS sur l’apparition du diabète, l’équilibre glycémique, la neuropathie et les complications cardio-vasculaires.

 

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